Етиловий спирт, будучи отрутою для нервової системи, значно впливає на перебіг черепно-мозкової травми, а у ряду постраждалих змінює ознаки травматичного ураження мозку. Алкоголь є наркотичною речовиною і, подібно до інших наркотиків, при системному дії раніше всього впливає на центральну нервову систему. Він діє на різні її відділи в такій же послідовності, як і інші наркотики. У дії етилового спирту розрізняють 3 періоди: порушення, наркоз, параліч. Однак при його вживанні період порушення більш тривалий і яскраво виражений, а період наркозу швидко переходить в параліч, тобто спирт має дуже малу терапевтичну широту наркотичної дії.
Про нахили до крововиливів у речовину і під оболонки мозку у людей, які хворіють на алкоголізм, повідомляли ще Huss (1852), Шмідеберг (1883), Т. Кроль (1897) і ін
Особливої уваги в цьому плані заслуговують дослідження Я. Кремянского (1865). Вивчивши патолого-анатомічну картину у 86 померлих від субдуральних гематом, він у 80 з них виявив ознаки гострої або хронічної алкогольної інтоксикації і підтвердив припущення Huss (1852) про те, що у хворих на туберкульоз алкоголізмом є схильність до крововиливів у речовину мозку і під його оболонки. Можливо виникнення внутрішньочерепних крововиливів при гострій і хронічній алкогольній інтоксикації.
Алкогольна інтоксикація так само, як і гострі, і хронічні інфекції, гіпертонічна хвороба, атеросклероз судин головного мозку, внутрішньочерепні судинні аневризми, геморагічні діатези, є сприяючим чинником утворення внутрішньочерепних кровотеч як у гострому, так і у віддаленому періоді черепно-мозкової травми.
Якщо при гострому отруєнні алкоголем токсичну дію його проявляється в основному в період елімінації (виведення) з організму, то хронічне отруєння поступово викликає незворотні зміни з боку як нервової (енцефалопатії, точкові крововиливи та ін), так і серцево-судинної, дихальної та інших систем організму, що не може не позначитися на патогенезі черепно-мозкової травми.
Алкогольна інтоксикація гостра і особливо хронічна викликає значні порушення зовнішнього дихання більш ніж у 80% хворих (В. М. Кондратенко, 1977). . Дихальні порушення залежать від ступеня і фази інтоксикації алкоголем. Вони проявляються зменшенням середніх величин показників хвилинного обсягу дихання, зниженням поглинання кисню, зменшенням показників життєвої ємності і максимальної вентиляції легенів. При дослідженні кисню артеріальної і венозної крові виявляються артеріальна гіпоксемія, підвищення кисню і зменшення показника утилізації кисню. Всі ці зміни настають внаслідок того, що у хворих на алкоголізм порушена центральна регуляція дихання. Порушення функції дихання в значній мірі залежить також від тяжкості і характеру черепно-мозкової травми і особливо від підвищення внутрішньочерепного тиску. Кисневе голодування є одним з найважливіших патогенетичних факторів черепно-мозкових пошкоджень, особливо важкої черепно-мозкової травми.
Токсична дія алкоголю, залежне від його концентрації в організмі, може виявлятися як загальномозковими симптомами (ейфорія, психомоторне збудження, м'язова гіпотонія, адинамія, а іноді сопор, кома), так і симптомами вогнищевого ураження нервової системи - підвищенням або пониженням сухожильних рефлексів, появою патологічних пірамідних симптомів, порушенням больової чутливості, анізокорія і птоз, спонтанним горизонтальним ністагмом, мозочково-вестибулярної атаксією, порушенням рухів, симптомами орального автоматизму та ін
Проведені дослідження (М. В. Спиридонова, 1980) свідчать про значне уповільнення мозкового кровотоку вже при легкого та середнього ступеня алкогольного сп'яніння. Ступінь уповільнення мозкового кровотоку знаходиться в прямій залежності від ступеня алкогольного сп'яніння і тривалості вживання алкоголю. Порушення церебральної гемодинаміки були у фазі резорбції і особливо виражені у фазі елімінації. Алкогольна інтоксикація змінює судинну реактивність, порушує ауторегуляцію мозкового кровообігу. Алкоголь потенціює прояв неврологічної сіімптоматікі при травматичних ушкодженнях головного мозку. Потенціюючу дію алкоголю при черепно-мозковій травмі пов'язане з гальмуючим впливом його на всі відділи ЦНС, з гемодинамічними і обмінними порушеннями.
У 4 (2,6%) хворих субдуральная гематома виникла гостро при алкогольної інтоксикації; травма в анамнезі була незначною. Причому в 1 - у період абстиненції, а у 3, які часто вживали алкоголь, - під час гострого алкогольного сп'яніння (пізніше з'ясувалося, що ці хворі часто отримували «легкі» травми голови). Іноді повторні легкі травми, «мікротравми» у хронічних алкоголіків призводять до розвитку субдуральних гематом. Останні нерідко розцінюються не як травматичні, а як «спонтанні». Алкогольне сп'яніння значно ускладнює оцінку тяжкості черепно-мозкових ушкоджень. У частини хворих симптоми алкогольної інтоксикації нівелювали симптоматику черепно-мозкової травми. Частина з цих хворих була спочатку доставлена в невідкладне терапевтичне, токсикологічне, психіатричне відділення і навіть у витверезник. І лише пізніше «незвичне» порушення свідомості, відсутність поліпшення при проведенні дезінтоксикаційної терапії, а у ряду хворих поява вогнищевих симптомів порушення функції нервової системи викликали підозру про можливість розвитку субдуральної гематоми. У зв'язку з цим хворі були переведені в нейрохірургічний стаціонар.
Етиловий спирт в токсичних дозах (2,5% о або 54,3 ммоль / л і вище) пригнічує рефлекси на всіх рівнях рефлекторної дуги. При підвищенні концентрації алкоголю в крові і особливо в спинномозковій рідині настає позамежне гальмування кори і підкіркових утворень до гноблення сосудодвигательного і дихального центрів - алкогольна кома з атонією, порушенням функції дихальної та серцево-судинної систем.
У хворих з субдуральним гематомами. відзначені атонія та різке пригнічення рефлекторної діяльності. Про те, що тяжкість стану хворих залежала і від токсичного впливу, свідчить висока концентрація алкоголю в крові, лікворі та сечі.
Поряд з регіонарними розладами кровообігу у хворих з гострою черепно-мозковою травмою відзначаються ознаки системного розладу кровообігу, що пов'язано з дисфункцією вищих центрів вегетативно-судинної регуляції. Безсумнівно, що гальмує дію алкоголю на кору великого мозку і особливо на ретикулярну формацію поряд з травмою посилює вегетативні розлади.
У хворих з гострими внутрішньочерепними гематомами при алкогольної інтоксикації відбувається розширення судин мозку, уповільнення венозного відтоку, що разом з гематомою призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску, наростання гіпоксії тканини мозку і набряку мозку. З'являються порушення мозкового і системного кровообігу.
У хворих на алкоголізм порушена центральна регуляція дихання. Порушення функції дихання в значній мірі залежить також від тяжкості і характеру черепно-мозкової травми і особливо від підвищення внутрішньочерепного тиску. Поряд з цим майже у 70% хворих додатково розвивається розлад дихання по обтураційній-аспіраційна типу в зв'язку з заповненням дихальних шляхів слизом, кров'ю, блювотної масою. Внаслідок порушення діяльності центру дихання виникають порушення функції судинного центру, що проявляється зміною ритму, частоти скорочень серця, порушенням тонусу судин, швидкості кровотоку та ін
Підвищення внутрішньочерепного тиску в результаті формується гематоми змінює ритм дихання, воно стає хвилеподібним, з'являються періодичні зміни амплітуди дихання. Важливим фактором, що визначає порушення функції дихальної системи, є регіонарна або загальна гіпоксія.
При алкогольній інтоксикації виникає ослаблення легеневої вентиляції, порушення дихання. У міру порушення мікроциркуляції і наростання гіпоксичних явищ у тканинах в кров починають надходити проміжні продукти обміну. Поява ацидозу тягне за собою виникнення задишки. Надалі, у міру наростання внутрішньочерепного тиску, задишка посилюється за рахунок гіпоксії дихального центру і ацидозу внаслідок алкогольної інтоксикації. Це призводить до ще більш глибоких порушень дихання - хвилеподібний дихання, патологічні типи дихання (у 19,4% хворих).
Виникнення вторинних порушень дихання - згасання його, зниження амплітуди з періодичними Інтернейрони вдихами, а також поява патологічного дихання, що змінялося термінальним, свідчить про наростаюче внутрішньочерепному тиску, найчастіше внаслідок формується епі-або субдуральної гематоми.
При виявленні стовбурової симптоматики у хворих з черепно-мозковою травмою і важкої алкогольною інтоксикацією необхідно максимально чітко диференціювати ознаки, зумовлені інтоксикацією, симптоми первічностволового поразки і зміни вторічностволового характеру.
Важкої алкогольної інтоксикації, Симулюють черепно-мозкових ушкоджень
Алкоголь, впливаючи на нервову систему, може викликати суттєві зміни в общемозговой і осередкової неврологічної картині, у зв'язку з чим виникають труднощі при диференціюванні ознак алкогольного сп'яніння та черепно-мозкових ушкоджень.
Алкоголь порушує гальмівний процес в корі великого мозку, що позначається на поведінці хворого,
тобто виникають порушення свідомості як ейфорічни, психомоторного збудження, пустотливості та ін
Проведені дослідження свідчать, що алкоголь може викликати значні зміни в неврологічній картині навіть без травматичного пошкодження мозку. Вивчення динаміки неврологічної симптоматики в залежності від концентрації алкоголю в крові показує, що навіть при легкому ступені алкогольного сп'яніння (концентрація алкоголю в крові 0,5-1,5% о (10,9-32,6 ммоль / л) виникають емоційна лабільність, порушення координації рухів, критики і орієнтування. Можуть з'явитися гіперемія обличчя, тахікардія, збудження, нудота, блювота. Сухожильні, періостальних і корнеальна рефлекси живі, тоді як черевні пригноблені або відсутні.
При сп'янінні середнього ступеня (концентрація алкоголю в крові від 1,5 до 2,5% о (32,6-54,3 ммоль / л) відбуваються більш глибокі зміни в психоневрологічному стані хворого: сп'янілий дуже жвавий, розв'язна або, навпаки, сонливий , абсолютно байдужий до оточення. Стан ейфорії досягає найбільшої вираженості: людина стає благодушним, розв'язаним, веселим. Нерідко спостерігаються зміни в характері, критика своєї поведінки різко знижується, оголюються інстинкти, реакції на зовнішні подразнення нерідко набувають афективну форму, по незначному приводу може виникнути лють , радість та ін Тут визначаються атаксіческіе порушення у вигляді зміни почерку, незв'язною, погано артикульована мови та ін. Больові і сухожильні рефлекси ослаблені, черевні рефлекси, як правило, не викликаються. У цій стадії відбувається порушення вегетосудинні реакцій, що проявляється гіперемією особи , особливим блиском очей, звуженням зіниць, почастішанням пульсу, нерідко підвищенням артеріального тиску, часто появою блювоти, заїкання.
При підвищенні концентрації алкоголю в крові до 3% о (6,51 ммоль / л) і вище настає подальше пригнічення функції нервової системи, посилюється ступінь порушення свідомості за типом сопору або коми. При цьому відбуваються грубі порушення і вегетативної нервової системи. Сопорозно стан характеризується затьмаренням свідомості, відсутністю довільних рухів, збереженням рефлекторних реакцій на сильні подразники, м'язовою гіпотонією, блювотою, поверхневим хрипким диханням, зниженням шкірної температури, нерідко мимовільним сечовипусканням. Сопорозно стан може переходити в кому.
При алкогольній комі хворий знаходиться в несвідомому стані. Гіперемія обличчя змінюється його блідістю і ціанозом. Шкіра покрита холодним липким потом, температура тіла знижена. При вираженій алкогольної інтоксикації відбувається угнетеніе.сердечно-судинної діяльності - тони серця приглушені. Напруга і почастішання пульсу змінюється його падінням - пульс стає слабкого наповнення, аритмічним; артеріальний тиск знижується. Алкогольна інтоксикація значно впливає і на дихальну діяльність - дихання ослаблене, уповільнене, поверхневе, стерторозное. Нерідко відбувається релаксація м'язів нижньої щелепи, аспірація слизу і блювотних мас у дихальні шляхи з явищами механічної асфіксії.
Прогностично несприятливим є різке уповільнення дихання, виникнення патологічних типів його (Чейна-Стокса та ін.) Зіниці частіше вузькі, рівномірні, можуть бути рівномірно розширеними. Рідко спостерігається нестійка, минуща анізокорія, тобто зміна мідріазу міозит (так звана гра зіниць). Нерідко можуть бути «маятнікообразние» руху очних яблук. Періостальних рефлекси різко пригнічені або відсутні. Больова чутливість знижена або відсутня, відзначається атонія м'язів кінцівок. Часто буває рясна блювота, мимовільне сечовипускання, іноді дефекація. Можуть бути генералізовані епілептичні припадки, особливо в осіб, які тривалий час вживають алкоголь і горметоніческіе судоми при важкому ступені інтоксикації.
Прогресування алкогольної коми призводить до наростання серцево-судинної і дихальної слабкості, може настати смерть від паралічу дихання.
Важке гостре отруєння алкоголем є загрозою для всього організму і в першу чергу для найбільш високодиференційованих і найбільш чутливих відділів головного мозку.
Таким чином, у хворих з алкогольною інтоксикацією навіть незначна ЗЧМТ може призвести до великих деструктивних змін головного мозку, його сусудов і оболонок, що обумовлено змінами стінок судин і підвищеної схильністю до набряку-набухання мозку. Післяопераційний період у таких хворих має значно важчий перебіг. Такі хворі потребують інтенсивного лікування, направленого перш за все на поліпшення мозкового кровообігу і зменшення набряку-набухання головного мозку.